«Болеют тяжелее»: коронавирус в России мутировал

В Москву пришел новый подвариант «Омикрона» — BA.5, и начал выкашивать народ. Заражаются целыми коллективами и болеют с примерно одинаковыми симптомами: <span class="wp-tooltip" title="неприятного сенсорного и эмоционального переживание в горле, слабостью, пониженным давлением и высокой (до 40) температурой. И это совсем не похоже на «легкий» «Омикрон», который пришел изначально. Ученые подтверждают: «Омикрон» меняется в сторону большей патогенности. Чем нам это грозит, «МК» узнал у экспертов.

фото: CDC on Unsplash.

Подвариант BA.5, как отмечают эксперты, в отличие от первых подштаммов «Омикрона» вызывает более интенсивное воспаление в организме и нарушает работу эпителиальных клеток. Эксперименты показали, что животные, заражаемые BA.5 в контролируемых лабораторных условиях, болеют тяжелее.

«Сегодня наконец выбрался навестить друзей в Останкине и был поражен тем, что каждый второй мне сказал, что либо только что переболел, или супруг, супруга сейчас болеет с подтвержденным антиген-тестом. <span class="wp-tooltip" title="Симптом от греч. — случай разные, но все начиналось с першения в горле и подъема температуры на несколько дней, у всех была слабость», — рассказывает администратор вакцинной группы в соцсети Максим Попов.

«Один товарищ заболел — и температура 38,8, другой заболел — выше 39, третий заболел — 38,5… Из симптомов — кто-то пару раз в обморок падал, кто-то неделю потом без сил ходил, у кого-то давление резко снизилось.

Интересные совпадение у новой волны, прям как будто и нет того, старого COVID-19 — с одышкой, кашлем и долгим инкубационным периодом. Все начинают болеть практически сразу после заражения. Ходить на работу — никак, выбивает сразу и на несколько дней», — пишет в своей соцсети столичный биолог Александр Кудрявцев.

По мнению ученого, вирус стал более заразным, но менее летальным. Теперь для защиты нужно очень много <span class="wp-tooltip" title="При некоторых патологических состояниях в организме появляются антитела к собственным антигенам что вызывает повреждение различных органов Реакции антител с антигеном применяют для диагностики различных болезней идентификац. «Чем больше <span class="wp-tooltip" title="При некоторых патологических состояниях в организме появляются антитела к собственным антигенам что вызывает повреждение различных органов Реакции антител с антигеном применяют для диагностики различных болезней идентификац именно к RBD-части белка, тем лучше вы защищены, — пишет Кудрявцев. — Поэтому нужно проверять свои антитела на RBD».

По его словам, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности»>симптомы <span class="wp-tooltip" title="нарушения нормальной жизнедеятельности связаны не просто с дыханием, а имеют системный характер и включают в себя понижение давления, обмороки, слабость и утомляемость, общую интоксикацию.

Ученый задается вопросом: лучше ли такая системная, не летальная, но заразная болезнь, чем COVID-19 типа «Дельты», который был распространен ранее. «Оценить последствия такого системного воздействия «Омикрона» на организм еще только предстоит, думаю, мы еще не до конца осознаем, с чем нам пришлось столкнуться», — подчеркивает биолог.

Как рассказал обозревателю «МК» ученый-генетик из США Дмитрий Прус, в Москве, по самым свежим данным (на первые числа августа), было 98% BA.5 и по одному проценту «классического» BA.2 и «Кентавра». Выявлялся также одинокий «Дельтакрон»: «Нет сомнений, что сейчас рулит пятый «Омикрон». Остальным штаммам не хватило бы времени вырасти в числе. Если принять во внимание оценку, что обычно в волне BA.5 доля госпитализаций от числа реально заболевших где-то впятеро ниже, чем в первую волну «Омикрона», то оказывается, что реально болеет в Москве сейчас примерно столько же народа, сколько и зимой. Хотя официальные цифры, конечно, существенно меньше, ведь мало кто теперь тестируется. Трудно сомневаться, что почти все непротестированные случаи ОРВИ в сегодняшней Москве — это «пятерка».

— Ученые отмечают, что «Омикрон ВА.5» отличается более высокой патогенностью в сравнении с предыдущими подвариантами. В чем причина?

— Многие мутации в шипах «Омикрона» замечательно помогают ему ускользнуть от иммунитета, но некоторые из них частично портили работу шипов.

У шипов есть несколько рабочих функций, и одна из них — это проткнуть поверхность клетки заостренным концом, образующимся, когда фермент TMPRSS2 на поверхности клетки разрезает шип вируса. Так вирус эффективнее всего проникает в клетки, и таким же образом зараженные клетки сливаются с еще здоровыми, образуя многоклеточный очаг заражения, так называемый синцитий. Вот эту функцию «Омикрон» в значительной мере потерял, а с ней и силу патогенности.

Но эволюция не стоит на месте, и у BA.5 слияние вируса с клеткой и между клетками снова улучшилось, хотя и не достигло уровня патогенности «Дельты». Базовый BA.5 биологически несколько более опасен, чем ранние «Омикроны», но этот потенциал умеряется выросшим за полгода уровнем иммунитета. При этом сейчас распространяется уже не исходный BA.5, а его дополнительно мутировавшие потомки. Так что все сложно.

— Многие эксперты до сих пор утверждают, что эволюция вируса должна идти по пути наращивания контагиозности и снижения патогенности. Но на практике мы этого не наблюдаем. Это нормально или что-то пошло не так?

— По ходу эволюции вирусов главная проблема, которую природа старается решить, — это иммунитет. Чаще всего мутации, помогающие против иммунитета, только мешают другим функциям вируса.

Так вирус становится менее патогенным. Но в этом правиле множество исключений. Некоторые новые мутации улучшают работу молекулярного механизма вируса. Иногда это относительно небольшие усовершенствования, как у BA.5. Иногда очень значительные, как у вируса миксоматоза кроликов. За первые 40 лет эпизоотии миксоматоза патогенность когда-то летального вируса резко упала, но затем эволюция научила вирус новым способам подавления иммунитета, и болезнь стала вызывать смертельный сепсис. Так что в статистическом плане вирусы в среднем теряют патогенность в ходе эволюции, но гарантировать именно такой исход невозможно.

— Почему русский «Дельтакрон» не получил широкого распространения? Какие варианты и подварианты по итогам этой пандемии не имеют конкурентных преимуществ?

— Пока ни один «Дельтакрон» не оказался выигрышным вариантом. Конечно, страшно, что у гибрида обнаружится заразность «Омикрона» и патогенность «Дельты». Но также и понятно, почему такое маловероятно. У «Дельты» одни мутации S-белка помогают взломать клетки, у «Омикрона» другие там же защищают от <span class="wp-tooltip" title="При некоторых патологических состояниях в организме появляются антитела к собственным антигенам что вызывает повреждение различных органов Реакции антител с антигеном применяют для диагностики различных болезней идентификац, и вместе их всех не собрать, иначе от белка вообще живого места не останется.

Но именно гибридизация штаммов породила вирус COVID, и в ходе гибридизации могут еще возникнуть самые непредсказуемые перемены. Поэтому эпидемиологи так трепетно относятся к гибридным вирусам. Большинство из них не грозит ничем, но меньшинство… Нашумевший в последние недели русский «Дельтакрон» тревожит исследователей еще и тем, что он возник из штамма, считающегося практически вымершим («Дельта»). Получается, что и живые ископаемые могут гибридизироваться.

— Можно ли дать прогноз по поводу дальнейших мутаций вируса, или это абсолютно непредсказуемый процесс?

— Прогнозировать на долгий срок, куда придет мутагенез, я бы не стал. Обжегся на «Омикроне» уже. Но краткосрочные перспективы — это целая серия штаммов «Омикрона», отличающихся всего одной или двумя мутациями от нынешних фаворитов. сейчас этого достаточно, чтобы открыть мутантам дорогу к заражению миллионов людей, несмотря на то что они не так давно уже переболели. Но большой опасности для здоровья от этого не должно быть. Это тот самый классический сценарий эволюции: «заразность продолжается, патогенности все меньше».

— Есть ли опасность, что в результате мутаций появится усовершенствованный мутант с очень высоким уровнем смертности?

— Насчет смертности будем надеяться, что обойдется. Все-таки иммунитет ото всех прокатившихся волн может помочь и защитить большинство из нас даже от опасных мутантов. Хотя есть возможность, что антигенная память сослужит людям плохую службу с каким-то очередным штаммом и оставит людей совершенно безоружными. Теоретически может получиться, что иммунная система уверена, что уже умеет справляться с вирусом, и ничего нового не предпринимает, а толку ноль.

— Реально ли создать вакцину, которая бы не зависела от мутаций вируса?

— У вируса могут найтись уязвимые места, общие для всех существующих штаммов. Это явно будут не самые обычные для иммунной системы мишени, и удастся ли обучить ее эффективно атаковать такие мишени — это более трудный вопрос. И третий важный вопрос — это не научится ли вирус ускользать от такой атаки, когда он массово столкнется с новыми антителами.

— Есть ли что-то, что в этом вирусе удивляет больше всего?

— Мы никогда не наблюдали возникновение и ранние этапы эволюции нового патогена в эпоху геномной революции и Интернета. Это потрясающе захватывает, когда новые данные приходят практически в реальном времени и ученые все вместе ломают над ними головы. Всегда есть, чему удивляться! А сравнить как раз не с чем. Может, испанка или русский грипп 1890-х были еще удивительнее, но эпоха была другая.

Источник