Выявленная кишечная бактерия смогла снизить тягу к сладкому

Исследователи выявили кишечную бактерию, которая может играть роль в снижении потребления сахара в рационе. Результаты, основанные на анализах как людей, так и мышей, могут способствовать разработке методов лечения ожирения и метаболических заболеваний, таких как диабет 2-го типа.

фото: freepik.com

тестовый баннер под заглавное изображение

Ученые исследовали механизм, который определяет предпочтение к сахару и его связь с диабетом, уделяя особое внимание роли рецептора свободных жирных кислот и кишечной микробиоты. Их результаты показывают, что у мышей и пациентов с диабетом наблюдается снижение экспрессии этого рецептора, что связано с увеличением потребления сахара.

Дело в том, что животные имеют биологическую предрасположенность к сладкому, однако чрезмерное потребление сахара может привести к повышению уровня глюкозы в крови и увеличить риск метаболических заболеваний. Точные причины диабета остаются неясными, но факторы, такие как ожирение, питание, генетика и старение, способствуют его развитию.

Растущее потребление продуктов с высоким содержанием сахара по всему миру привело к предпочтению сладкой пищи, что, по мнению ученых, вызывает чрезмерное потребление и способствует эпидемии диабета. Предпочтение к сахару формируется, когда животные ассоциируют его вкус< с его внутренними эффектами. Однако механизмы этого поведения до сих пор недостаточно изучены из-за сложных взаимодействий между нервной и гормональной системами.

Предыдущие исследования показали, что тяга к различным продуктам обусловлена сигналами из кишечника, который является ключевым органом в передаче диетических предпочтений. Однако регулирование тяги к сахару — это сложный процесс, и роль кишечных микробов остается неясной.

В ходе анализа ученые проанализировали образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь 18 мышей с индуцированным диабетом и 60 пациентов с диабетом 2-го типа, сравнив их с контрольными группами здоровых людей (включая 24 человека). Они обнаружили, что у мышей и людей с диабетом уровень белка в крови, активирующего секрецию гормона, регулирующего уровень сахара и аппетит, был снижен.

Исследователи также установили, что более низкие уровни белка у мышей были связаны с повышенным потреблением сахара. Кроме того, снижение уровня этого белка уменьшало количество кишечного микроба Bacteroides vulgatus и его метаболита пантотената в кишечнике.

На мышиных моделях ученые выяснили, что пантотенат отвечает за секрецию гормона GLP-1 и последующую секрецию FGF21 — гормона печени, который воздействует на <span class="wp-tooltip" title="Гипоталамус лат. Hypothalamus или подбугорье — отдел промежуточного мозга, область мозга, контролирующую пищевое <span class="wp-tooltip" title="Целеориентированная активность животного организма служащая для осуществления контакта с окружающим миром В основе поведения лежат потребности животного организма над которыми надстраиваются исполнительные действия служащие. Они подтвердили эту сложную взаимосвязь между кишечником, печенью и <span class="wp-tooltip" title="Мозг определяется как физическая и биологическая материя, кормя мышей с диабетом пантотенатом или колонизируя их B. vulgatus, что значительно снижало их тягу к сахару.

Авторы исследования подчеркнули важность взаимодействия между кишечником, печенью и <span class="wp-tooltip" title="Мозг определяется как физическая и биологическая материя в формировании диетического поведения и призвали к дальнейшим исследованиям роли систем вознаграждения мозга в тяге к сахару.

Источник